Важное обновление от Dr. Hany Mahfouz: после лечения сотен пациентов в США я считаю, что COVID-19 не вызывает тяжелой вирусной пневмонии или ОРДС, как первоначально предполагалось.
Вся легочная механика не повреждена, и соблюдение легких в аппарате ИВЛ выглядит нормальным. COVID-19 является очень неприятным вирусом, вызывающим уникальный эффект, поскольку он влияет на молекулы гемоглобина в крови, и поэтому развивается тяжелая гипоксемия и полиорганная недостаточность из-за серьезного снижения пропускной способности Hb, вызванного связывание и ингибирование молекулы гем-глобина.
Вот как работают гидроксихлорохин и флавипривир, ингибируя связывание белка оболочки вируса с молекулой порфиринового кольца.
Протоколы вентиляции и ARDS могут вызывать повреждение легких, вызванное вентилятором, а не лечить состояние.
Инфильтрат в рентгенографии и компьютерной томографии вызван окислительным стрессом от скопления гем, выделенного вирусом в альвеолах, который вызывает химический пневмонит, а не вирусную пневмонию. Вирус зависит от порфирина, поэтому он более тяжелый у мужчин и быстрее растет с гликозилированным Hb, и поэтому он плох у диабетиков и пожилых пациентов. Чем выше Hb F и A2, тем лучше, так как нет цепей бета-глобина, которые можно связать, так что это не так уж плохо для детей. Гипербарический кислород и переливание крови могут временно помочь. Вирус вызывает состояние, подобное росту, метгемоглобинемии и отравлению угарным газом.
Подводя итог
- COVID не вызывает пневмонию или ОРЗ. Мы лечим подозреваемую неправильную болезнь.
- SARS2 – Вирус короны связывается с гемоглобином таким образом, что выделяет ион * железа * в циркуляцию
- Hb теряет способность связывать кислород, поэтому кислород не поступает в основные органы. Вот почему мы видим стойкую гипоксию наряду с очень быстрой недостаточностью многих органов.
- Чтобы еще больше упростить это, мы можем взять пример СО-зелья, где Hb не может переносить кислород.
- Железо, выделяемое в кровообращение, настолько токсично, что вызывает сильное окислительное повреждение легких (что объясняет двусторонние – и всегда двусторонние – помутнения матового стекла, наблюдаемые на КТ грудной клетки у этих пациентов, которые были ошибочно трактуется как двусторонняя пневмония).
- Тело пытается компенсировать это, повышая скорость синтеза Hb, что объясняет, почему у этих пациентов высокий уровень Hb.
- Другие компенсаторные механизмы для борьбы с железной нагрузкой, такие как повышение уровня ферритина , объясняют очень высокий уровень ферритина, наблюдаемый у этих пациентов
- Хлорохин, поскольку противомалярийные препараты работают для защиты Hb от инвазии малярийными паразитами … здесь он делает то же самое, но только защищая Hb от вирусной инвазии
- Эта теория может объяснить, почему мы так быстро теряем пациентов и почему искусственная вентиляция легких не так эффективна при лечении, а использование протокола искусственной вентиляции легких ARDS не приносит никакой пользы. это может на самом деле быть бесполезным и вызвать больше повреждения легких
- Конечно, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять точный патогенез, потому что это единственная надежда на правильное лечение. Вы не можете иметь дело с тем, что вы действительно не знаете.
Это также может объяснить
- Почему высокий ферритин является плохим прогностическим маркером (слишком много железа означает, что слишком много Hb потеряло свою способность переносить кислород)
- Почему существует моноцитоз, так как организму нужны избыточные макрофаги, чтобы поглотить избыточную железную нагрузку … также, почему существует лимфопения, так как дифференцировка лейкоцитов предпочтительнее линии моноцитов линии лимфоцитов.
- Почему повреждение печени с высоким уровнем ALT происходит и почему у него худший прогноз; может быть связано с прямой вирусной инфекцией гепатоцитов или перегрузкой железом.
Не стоит отбрасывать и психологические проблемы из-за коронавируса. И подобные осложнения грозят не только переболевшим.
Пандемия затронет чрезвычайно высокую долю мирового населения, что является беспрецедентным для вируса с такой летальностью и уровнем инфицирования в современной медицине. Нейропсихиатрическое бремя этой пандемии в настоящее время неизвестно, но, вероятно, будет значительным. Прошлые пандемии такого масштаба происходили десятки-сотни лет назад, поэтому были отмечены эпидемиологические ассоциации между вирусной инфекцией и нервно-психическими симптомами. Причем эти симптомы, как правило, недооценивались по отношению к респираторным.
Ученые Калифорнийского института пришли к выводу, что “новый коронавирус и иммунологический ответ хозяина могут непосредственно влиять на мозг и поведение человека”.
И уже появляются данные об острых состояниях, связанных с нарушением работы центральной нервной системы у людей, переболевших коронавирусной инфекцией.
Последствия таких осложнений для общественного здравоохранения могут быть значительными. Поэтому столь важно сейчас понимание траектории и характеристик нервно-психических исходов, возникающих в результате инфекции CoV-2, и выявление патогенетических механизмов их развития для борьбы с этими последствиями.
Депрессия, тревога и связанные с травмой симптомы были связаны со вспышками заболеваний, но остается неясным, связаны ли эти риски с вирусными инфекциями как таковыми или с иммунным ответом хозяина. Вирусные инфекции могут предшествовать развитию аутоиммунитета у уязвимых людей. Вирусная инфекция создает воспалительную среду, которая способствует иммунным реакциям и способствует расширению антител к хозяину или лимфоцитов, которые реагируют как с вирусным антигеном, так и с самоантигеном.
Исследователи настоятельно призывают биомедицинское сообщество обратить внимание на необходимость мониторинга нейропсихиатрических симптомов у пациентов, подвергающихся воздействию нового вируса, в том числе в утробе матери, в течение всего периода развития, чтобы в полной мере оценить и смягчить долгосрочное пагубное воздействие вируса на мозг и поведение.
